FKBP52蛋白质可以预防Tau蛋白病变

最近的新研究表明FKBP52可以预防蛋白质Tau蛋白质病变起作用。这可能对阿尔茨海默病的新药开发和临床症状出现前的疾病检测有意义。阿尔茨海默病是我们常说的阿尔茨海默病。65岁以上的人中约有10%患有阿尔茨海默病（AD），这也使这种疾病成为最常见的神经退行性疾病。随着社会人口的老龄化，其发病率呈上升趋势，但没有准确的诊断和有效的治疗方法。阿尔茨海默氏症的神经病理标志包括神经元减少、神经纤维缠结和老年斑。神经纤维缠结是由不溶性微管蛋白组成的神经内涵体Tau过度磷酸化形式的组成。最近发表了一项JournalofAlzheimer'sDisease上述研究首次证实，FKBP52可以预防蛋白质Tau过度磷酸化蛋白质。这项工作由法国国家健康与医学研究所完成（Inserm）的EtienneBaulieu教授和他的团队。20年前，教授发现了FKBP52蛋白质。到目前为止，关于Tau蛋白毒性的机制还不清楚，也没有针对Tau药物，或预测未来Tau疾病（“Tauopathy)生物标志物的风险。Baulieu教授决定致力于Tau2010年发现的研究Tau蛋白与FKBP52蛋白质之间有相互作用。新研究进一步证实了过度磷酸化Tau蛋白的高水平与FKBP52低水平之间相关。他们研究了阿尔茨海默氏症患者的脑细胞，并与正常脑细胞进行了比较。研究表明，FKBP52可控制致病性Tau异常产生AD神经细胞中的病人FKBP52降低时，致病性Tau自由积累导致脑细胞变性。FKBP52早期测定水平可能有助于在临床症状出现之前检测疾病，并调节FKBP52活性新化合物可能成为治疗疾病的新药。Baulieu在谈到这项新研究时，教授说：目前关于这项新研究Tau研究仍然非常有限，我是少数几个焦点Tau病理学科学家之一。FKBP52蛋白质的发现是目前唯一的‘anti-Tau’希望。阿尔茨海默氏症患者大脑中产量的下降已成为理解这种复杂疾病的转折点。Baulieu教授认为，这一成果距疾病的准确诊断和有效治疗又近了一步。