《自然·抗病毒学》：白介素17C调节宿主抗感染抗病毒研究获进展

来自之前科院上海生命科学深入研究院健康科学深入研究所，ZymoGenetics的公司（现已归属于施贵宝）的深入研究部门出版了二本书“IL-17RE is the functional receptor for IL-17 Candmediates mucosal immunity to infection with intestinal pathogens”的撰文，参阅了关于寄生虫促病原体免疫的最新深入研究成果，无关学术著作出版在《自然—免疫学》（NatureImmunology）杂志上。撰文的通讯所作是之前科院上海生科院/上海交大医学院健康所银两友存深入研究员，第一所作是银两友存深入研究员的博士生宋昕阳，这一课题组长期从事白介素-17细胞因子与B细胞性疾病疟疾的深入研究。在早前的深入研究之前曾发现已IL-17激活性疾病疟疾的分子的控制系统，但是对于依赖性步骤之前，IL-17趋化因子的金属离子及其新功能还不有点知晓。在这篇撰文之前，深入研究部门发现已了白介素17家族新成员白介素17C（IL-17C）及其趋化因子白介素17趋化因子E(IL-17RE)在促大肠病原体病原体步骤之前的依赖性，为病原体性疟疾的预防与治疗发放了重要的理论基础。哺乳动物的肠道，指甲等牙龈器官作为EVA的第一道免疫防线在寄生虫的促病原体天然免疫反应之前发挥至关重要依赖性。当EVA遭遇外来致病微生物入侵时，EVA的牙龈天然免疫控制系统是如何快速响应并放大现已像的，多年来以来还不是很清楚。深入研究部门首次发现已了“孤儿”趋化因子IL-17RE的金属离子IL-17C。在大肠病原体病原体的意味着，大肠增生会选择性的分泌IL-17C，而IL-17C会以自分泌的方式依赖性于大肠增生上的IL-17RE/IL-17RA趋化因子复合体，进而向下游传导信号，激活病变因子和促菌肽，从而反击病原体的入侵。IL-17RE遗传物质敲除动物模型在大肠病原体侵染的意味着丧失出现异常动物模型的反击能力进而发生生还。更加有趣的是，IL-17C还和IL-22(另一个重要的促病原体趋化因子)一齐依赖性于大肠增生，协同诱导促菌肽的转化成，进一步扩充了反击病原体病原体的现已像。这项深入研究阐明了IL-17C及其趋化因子IL-17RE在寄生虫牙龈免疫步骤之前新功能与依赖性的控制系统，为病原体性疟疾的预防与治疗发放了重要的理论基础。Th17作为一种近年来被发现已的在病变性疟疾和性疾病疟疾之前起关键依赖性的现已像T细胞，其转化成的与此相反趋化因子白介素17(IL-17)越来越尤其地受到关注。深入研究发现已，IL-17在多种性疾病疟疾如多发性硬化，类风湿性关节炎，的患者的特定临床组织之前显著调高。此外，对于性疾病疟疾促病毒深入研究确实，IL-17或其趋化因子IL-17R遗传物质这两项动物模型能够显著抑制性疾病疟疾的诱导，而将IL-17促体注射到动物模型体内亦可以很大程度地减少性疾病疟疾的发生，确实阻绝IL-17的新功能很可能会有效地的治疗性疾病疟疾。因此，深入研究IL-17发挥新功能的细胞因子的控制系统是至关重要的。

编辑： jiang